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任何原因引起的急性肾损害，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢废物，导致高血压、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。临床有广义和狭义之分，狭义的急性肾功能衰竭是指急性肾小管坏死；广义的急性肾功能衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征。与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高(通常每日血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L,尿素氮升高3.6～10.7mmol/L)是诊断急性肾功能衰竭的可靠依据。
急性肾功能衰竭有哪些临床表现?
急性肾小管坏死的临床过程一般分为早期(初发期)、少尿期、多尿期及恢复期四个阶段。
初发期是在典型肾前氮质血症和已确立的急性肾小管坏死之间的中间阶段，又称功能性急性肾衰，或叫起始性急性肾衰等。此阶段的临床表现为尿渗透克分子浓度降低(300～500mOsm/ kg)、滤过钠排泄分数(FeNa)降低，尿素和肌酐清除率的减少相等，表现为原发病情进一步加重。如严重感染或创伤性病变未能控制，病人有口渴咽燥、皮肤弹性差、神志淡漠、头昏、头晕、低血压及尿量逐渐减少等有效血容量不足见症，多数经及时治疗后1～3天内肾功能损害逆转。
少尿期，一般为7～14天(短者2天，长者达1月)。肾毒性物质所致者较短，临床症状较轻；挤压伤或严重创伤所致者病程较长，症状亦重，预后差。常见以下改变：①小便异常，如少尿或无尿，尿色深而混浊，尿蛋白＋至++，可有数量不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。严重挤压伤或大量肌肉损伤者，可有肌红蛋白尿及肌红蛋白管型。尿比重为1.010～1.015(肾衰早期可达1.018)。②氮质血症，一般急性肾小管坏死患者的血肌酐和尿素氮的升高分别为每日44.2～88.4μmol/L和3.57～7.14mmol/L；而在高分解代谢的病人如高热、败血症和严重创伤者，其血肌酐和尿素氮的增长更快，分别高达每日176.8μmo l/L和10.7mmol/L。随着肾脏清除氮质废物的功能障碍，氮质血症日渐加重，后期血尿素氮可达71.4mmol/L。横纹肌溶解所致患者，其血肌酐升高更快(横纹肌溶解释出大量肌酸，经非酶水解成肌酐)，且与血尿素氮的升高不成比例。③代谢性酸中毒，因非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐的排出障碍，及肾小管分泌Ｈ＋及产氨功能的丧失，致体内酸性代谢产物蓄积而血中碳酸氢根离子浓度下降，产生高阴离子间隙的代谢性酸中毒，多在少尿数日后出现。患者表现为疲倦，嗜睡，深而快的呼吸，食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，甚至昏迷。 ④水中毒和钠潴留，如头痛、嗜睡、视目蒙、共济失调、凝视等，表情淡漠和精神失常。重者惊厥或昏迷而亡。水中毒时，血钠常低于125mmol/L，称为稀释性低钠血症。如不严格控制钠盐的摄入，可发生钠潴留，致体重增加、周围水肿、高血压和心力衰竭。后者为本病主要死亡原因之一。⑤高钾血症，一般每日血钾递增约0.3mmol/L，高分解代谢者，其血钾升高更快、更重。当血钾≥6mmol/L时，可阻止神经肌肉的去极化过程而导致冲动传导障碍。临床主要表现为心律失常、心率减慢、传导阻滞，甚至心跳骤停等心脏表现及四肢乏力、感觉异常、肌腱反射消失，甚至弛缓性骨骼肌麻痹的神经肌肉症状。多次检查心电图和测血清钾，对于早期诊断高钾血症有重要价值。当血清钾≥6mmol/L时，心电图可见心动过缓，T波高尖；7～8mmol/L时，P波降低，P-R间期延长或QRS波增宽，T波低平。⑥高磷和低钙血症，广泛组织创伤，横纹肌溶解等高分解代谢病人，血磷可高达1.9～2.6mmol/L。因高磷血症，肾生成1，25(OH)２D３及骨骼对甲状旁腺素的钙动员作用减弱而常见低钙血症。⑦ 尿毒症症状，如恶心、呕吐、腹泻，或胃肠出血而呕血及黑便之胃肠道症状；钠、水负荷过重所致高血压和心力衰竭之心血管并发症；嗜睡、神志混乱、焦虑不安、扑翼样震颤、强直性肌痉挛和癫痫样发作的神经精神表现；正细胞正色素性贫血，红细胞压积为20% ～30% 。早期血白细胞计数增高，可达(10～20)×109/L，中性粒细胞分类增加及核左移。可有血小板减少，如急性肾衰1周后仍有白细胞升高，多属感染所致。感染的好发部位为呼吸道、泌尿道和手术伤口，致病菌为革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。
多尿期，即当病人每日尿量增至400mL以上时，称为多尿期。本期约经过2周。尿量逐日增多，在每日尿量达500mL后，尿量增多的速度加快，经5～7天达多尿高峰，每日可达2000mL。在多尿期早期，肾单位尚未完全恢复，故不能尽量排出血中氮质废物、钾和磷，病人仍未脱离危险期。在尿量达到高峰时，应当警惕水和电解质的紊乱，密切观察和监护。
恢复期，多尿期过后，肾功能多显著改善，尿量逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮亦接近正常水平。但肾小管功能尚有轻度障碍，常需数月后方能恢复。个别患者可遗留永久性肾功能损害，甚至发生慢性肾功能衰竭。
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