原发性高血压引起的良性肾小动脉硬化症是以入球小动脉和小叶间动脉管壁硬化为主要病理表现，继发相应肾实质的缺血、萎缩，最后发生纤维化、硬化，出现肾功能不全，但这一过程非常缓慢。本症年龄越大，发病率越高，年逾65岁的高血压患者几乎均有中度以上的肾小动脉硬化改变。高血压时肾脏小血管病变是全身血管病变的一部分，肾小动脉的病变较肾小球、肾小管病变发生早，而且较重。

临床表现有哪些?

良性小动脉性肾硬化早期无明显临床症状，常仅为中度高血压及相应症状。在长期高血压病的基础上，中晚期可出现夜尿增多，逐渐出现下肢浮肿，以及心脏、眼底病变的有关症状。实验室检查早期尿常规可正常，可偶见红、白细胞，用放免法可测出微量蛋白尿。随着病情发展，可出现轻度蛋白尿，通常＜1g/24h，尿蛋白量越多，说明高血压引起的肾损害越重，越易发展为肾功能减退。早期肾血流量减少，GFR正常，肾小管排泌功能减退，Scr、BUN正常；晚期GFR下降，尿浓缩功能下降，肾功能下降，表现为夜尿多和多尿，但肾功能衰竭少见。

发病的机理是什么?

近年研究表明，引起高血压性肾损害的主要原因是：全身血压增高引起肾脏血流自身调节功能紊乱，使得高血压传递入肾小球，造成肾小球的高灌注状态。原发性高血压时，尽管入球小动脉收缩，但相对于增高的血压而言，其收缩强度远远不够，因而使得全身性高血压仍能传递入肾小球，导致肾小动脉和肾小球毛细血管袢的功能性及器质性改变和损伤。血管内皮受损后，血浆内多种成分可渗入，沉积于血管壁，而且机械性损伤可刺激胶原组织合成，引起肾小动脉和毛细血管袢的玻璃样变，导致局灶节段性肾小球硬化。影响肾小动脉和毛细血管袢改变的因素有：循环血管活性因子、肾脏局部血管活性因子、血管对各种活性因子反应的改变及血管结构本身的改变。肾小管病变是由于肾缺血所致。由于肾小管对缺血的损伤较肾小球敏感，而且高血压时肾小球内高灌注，维持正常的GFR，使得肾小管的负荷并未减少，因而更易加重肾小管的损伤。尽管高血压对肾小球动脉和肾单位的损伤是局灶性的，然而病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：①高血压引起肾脏损害，而肾脏损害又加重高血压，二者构成恶性循环，累及到原来正常的小动脉和肾单位也发生病变；② 高血压引起的肾单位损伤，致使残余的正常肾单位发生代偿性高灌注、高滤过，如果高血压持续发展，可使残余肾单位进行性减少，导致肾功能进行性减退。