消化性溃疡形成的直接原因是由于胃壁或十二指肠壁被胃酸和胃蛋白酶自我消化而形成局部溃疡。因此,中和胃酸或抑制胃酸分泌历来是治疗消化性溃疡的关键。自７０ 年代发现胃壁细胞H２ 受体拮抗剂以来,消化性渍疡的治疗效果取得突破性进展。第一代H２ 受体拮抗剂甲氰脒胍 (西米替丁) 能特异性地与组胺争夺H２ 受体,从而阻断组胺的作用,抑制基础胃酸分泌,抑制组胺或五肽胃泌素对胃液的分泌作用,有显著的促进溃疡愈合功效。此后,又有第二代、第三代H２ 受体桔抗剂,如雷尼替丁、法莫替丁等出现,抑制胃酸作用更强。近年来又发现,第一代H+-K+-ATP 酶抑制剂即质子泵抑制剂奥米拉唑 (洛赛克) 能阻断壁细胞分泌胃酸的最终步骤,其抑制胃酸作用远远超过H２ 受体拮抗剂,不但作用最强,持续时间也最长,大大缩短消化性溃疡愈合时间,尤其对一些难治性溃疡显示出较好疗效。

然而大量临床实践表明,质子泵抑制剂奥米拉唑治疗消化性溃疡固然有众多优点,但其强烈抑制胃酸作用导致胃酸缺乏所带来的副作用不容忽视。胃酸有重要的生理功能,是抵御胃内细菌的屏障,能在胃内容排空到小肠之前起良好的杀菌作用。同济医科大学协和医院的研究人员把４０ 例胃、十二指肠溃疡患者随机分为两组,每组各２０ 例,一组用H２ 受体拮抗剂泰胃美治疗,另一组用质子泵抑制剂奥米拉唑治疗。４ 周后发现,抑酸作用相对较弱的泰胃美治疗组病人胃内细菌总数及硝酸盐还原菌数量在治疗前后无明显增多,而抑酸作用强得多的奥米拉唑治疗组病人,除一人外,所有病人胃内细菌总数及硝酸盐还原菌数量显著增多,并出现腹胀、嗳气和腹泻等症状。有关人员指出,虽然目前尚无奥米拉唑致癌的报道,但硝酸盐还原菌能催化基化反应,生成N—亚硝基化复合物,这是一种强致癌物,不可掉以轻心！

胃酸还能激活胃蛋白酶,并为之提供最适宜的酸性环境；胃酸能促进蛋白质变性,易于分解；胃酸能促进铁、钙、维生素Bl２ 吸收。质子泵抑制剂过强的抑酸引起胃酸缺乏必然会影响蛋白质、矿物质和维生素吸收。

因此,有关专家在消化性溃疡治疗中提出适度抑酸新概念,认为适度抑酸既能促进溃疡愈合,又能减少过度抑酸带来的副作用。研究证明,最佳抑酸水平是使胃内PH 值为３,每天维持１８ 小时左右,H２ 受体拮抗剂泰胃美晚间一次服药可以抑制夜间８０%和日间１０%的胃酸,既符合抑制胃酸要求,又较小干扰胃肠道正常功能。适度抑酸的概念正为越来越多的人所接受,已成为消化性溃疡治疗的一种新趋势。(朱大钧)