所谓心境障碍，又称情感性精神障碍，是指以心境显著而持久的改变——高涨或低落为基本临床表现的一组疾病，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期基本缓解。发作较轻者未必达到精神病的程度。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。躁狂相主要以情绪高涨，容易激惹，夸大等为主。与所处的境遇不相称，可兴高采烈，兴奋不安，自我评价过高，激越，甚至发生意识障碍，严重者可出现与心境协调或不协调的幻觉、妄想等精神病性症状。后者以情绪低落为主要特征，伴对日常生活丧失兴趣，精力减退，精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪、思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等，可以闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状，个别病例中焦虑和运动性激越比抑郁更显著。一般预后较好，少数病程迁延，经久不愈。

心境障碍是怎样发生的?
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心境障碍的病因仍不清楚，但有大量资料提示某些生物因素和心理社会因素与其发病有密切关系。

(1)生理因素

①遗传因素。群体和家系调查发现，心境障碍发病者亲属患本病的机率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病机率越高，而双相者的遗传倾向比单相抑郁更明显。

②生物化学研究，大量科研资料提示中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调者，可能与情感性精神障碍的发生有关。

a 神经递质代谢异常。有关单胺类神经递质代谢紊乱的根据，其一是利血平能耗竭中枢去甲肾上腺素(AE)和5-羟色胺(5-HT)而诱发抑郁，其二是单胺氧化酶抑制剂(MAOT)，通过阻断单胺代谢通路而提高突触部分单胺递质的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作为一种有效的抗抑郁剂，能抑制突触前膜给单胺再摄取，使突触前隙单胺含量增高。

b 受体功能改变。有研究报道，抑郁发作时患者的肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁药可降低受体敏感性，抑制其对NE的再摄取。外周5-羟色胺功能研究也发现抑郁患者血小板SH丙咪嗪受体结合位点密度减少，但随病情缓解而逐渐恢复正常。

c 第二信使系统功能失调。环磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作为第二信使，参与神经递质的信号传导。研究提示双相心境障碍患者(AMP)和 PT代谢异常。

d 神经内分泌紊乱。资料可证明神经内分泌功能与心境障碍的发病关系密切，最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的改变。抑郁病人的血浆皮质醇增加、尿游离皮质醇排出量升高。地塞米松抑制试验(DST)可反映HPA轴功能是否正常，抑郁患者口服地塞米松后可见皮质醇抑制现象。促甲状腺素释放激素兴奋试验(TPH-ST)是检验HPT轴功能的方法，抑郁患者多呈迟钝反应。

(2 )心理社会因素

心理社会因素在心境障碍发病中的作用越来越受到重视。严重负性生活往往是构成抑郁障碍的致病因素，其他一般负性生活若持续存在也能诱发抑郁障碍。

总之，心境障碍的病因错综复杂，迄今为止还不能确定。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病因素或倾向，心理社会因素往往起到触发媒介的作用。