微血管一般指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及皮肤等，临床上常以糖尿病视网膜病变和肾脏病变为反映微血管病变的主要场所。微血管病变的特点是：毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生。由此使微血管形态发生扭曲、畸形、打结，加上细菌、内毒素等对微血管的直接损伤，所以有微血管瘤形成。与此同时，微血管壁粗糙、管道狭窄、弹性减弱、血管扩张，再加上其他代谢异常所致的血粘度升高、血流淤滞、血细胞发生聚集，微血管周围可出现明显渗出、出血或微血管壁脆性提高，所有这些都是微血管病变的组成部分。

糖尿病微血管病变是糖尿病慢性病变的病理基础，也是糖尿病预后的决定性因素。至今其发病机理尚未完全阐明，但微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮损伤，基膜增厚，血粘度增高，红细胞聚集，血小板粘附和聚集，最后是微血栓形成和或微血管闭塞。

糖尿病微血管病变是怎么引起的?

微血管病变是糖尿病多种严重血管并发症如糖尿病性肾病(DN)、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性心肌病、糖尿病湿性坏疽等共同病理基础。微循环障碍、微血管瘤及微血管基膜增厚是微血管病变的典型病变。

现代医学对糖尿病微血管病变的确切发病机理尚未完全阐明，但已有下列重要假说。(1)血流动力学异常：血流动力学改变是微血管病变重要的始动因素。高血糖引起的肾脏灌注、高滤过是发生糖尿病微血管并发症DN的重要机制，高血糖可通过抑制管球反馈，促发血管扩张物质前列腺素、心钠素的释放及NO分泌增加，使肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力升高，引起肾小球高滤过。(2)蛋白非酶糖基化学说：认为在高血糖环境下，各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应，糖基化早期葡萄糖与蛋白质进行化学结合，形成可逆的早期糖基化产物，进而发生重排、交联、最终形成糖化终产物(AGE)，AGE一旦生成，可终生沉积于血管壁的长寿蛋白质上，结果造成微血管通透性增加，基底膜增厚、血流淤滞，甚则微血管闭塞而发生糖尿病微血管病变。(3)多元醇通道活性增加学说：多元醇通道活性是由一系列酶系统构成的，最主要的是醛糖还原酶，高血糖时多元醇通道活性增加，醛糖还原酶活性增加，在醛糖还原酶催化下葡萄糖转变为山梨醇过程增加，大量山梨醇在组织细胞内积聚，而成为糖尿病慢性并发症的主要机理之一。(4)组织自身氧化和糖基化学说：认为患者体内存在广泛的蛋白质非酶糖基化和氧化修饰反应，且二者互相促进，其结果是脂质氧化、超氧自由基及非酶糖基化共同对组织造成损伤，而致微血管通透性增加及微血管基底膜增厚等病理改变。(5)血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及细胞生长因子的参与，近年随着分子生物学研究进展，证实了ATⅡ及多种细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF-β)等参与了糖尿病微血管并发症糖尿病肾病的发生与发展。ATⅡ可致肾小球出球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压升高引起蛋白尿及肾小球硬化，IL-6可刺激系膜细胞增殖、促进系膜细胞产生IV型胶原；TGF-β可增加IV型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达，可刺激肾小球系膜细胞合成及分泌胶原IV，TNF促进系膜细胞增殖及细胞外基质分泌。(6)高血脂：近年研究表明，脂质代谢紊乱可通过产生氧自由基，诱导血小板聚积和释放，诱导单核巨噬细胞浸润并释放多种水解酶和细胞因子、干扰前列腺素合成等多方面机制参与糖尿病微血管病变的病理过程。(7)微循环障碍：大量研究证实糖尿病微血管病变患者中普遍存在着微循环的障碍，主要表现为微血管形态改变、微血流紊乱、血液理化特性改变而呈现高凝、高聚集、高浓、高粘滞状态，而成为糖尿病微血管病变形成的重要机制。以上学说都有一定的理论和实验依据，但均不能完全阐明糖尿病微血管病变的发病机制，因此，加强糖尿病微血管病变发病机制的基础研究尤为重要。