病人易患动脉粥样硬化的机理尚未完全阐明，但从糖尿病和动脉硬化的病因和发病机理方面共同探讨，可能与下列因素有关，包括遗传、代谢紊乱(高血脂、高血糖、高糖蛋白等) 、内分泌失调(高或低胰岛素血症等)、高血压及血管病变(内皮细胞损伤、平滑肌增生、脂肪沉积、纤维化及钙盐沉着等)、血液成分异常(血小板聚集、粘附性增高、血粘度增高、凝血机制异常、血流瘀滞、血栓形成等)和其他因素(微血管病变、吸烟、肥胖等)。与非糖尿病相比，糖尿病有以下特点可能促进动脉硬化形成。

(1)高胰岛素血症。Ⅰ型糖尿病血浆胰岛素绝对低下，但由于治疗时外源性胰岛素常使血浓度波动性高于正常；Ⅱ型糖尿病血浆胰岛素相对的低，但在肥胖病人中往往高于正常体重的正常水平。高胰岛素血症可促进甘油三酯合成使血浓度升高，且刺激动脉内膜平滑肌的增殖，促进动脉粥样硬化形成。低胰岛素血症可促进中性脂肪分解使甘油三酯血浓度升高，致使高密度脂蛋白降低，促进动脉粥样硬化与冠心病的发生。

(2)高血糖。病人多伴有高血糖等代谢紊乱，高血糖时血红蛋白与之结合成糖基化血红蛋白，其输氧功能下降，致组织缺氧；高血糖还通过醛糖还原酶生成较多山梨醇，可刺激动脉平滑肌细胞及纤维母细胞增生，由此推测可能促进动脉粥样硬化形成。

(3)血小板功能异常。正常人由血小板产生的血栓素A2、B2 (TXB2促进血小板聚集，使血管收缩)与血管内皮产生的前列腺环素(PGI2抑制血小板聚集，使血管舒张)保持平衡，患者血栓素B2合成增加，且动脉内皮损伤致使前列腺环素生成减少，则使血小板聚集增强、血管趋向痉挛，在局部引起血管阻塞。

(4)微血管病变。微血管病变是糖尿病特异性病理改变，它可影响大血管管壁营养，加之高血压和高凝状态、血流淤滞、缺氧等多种因素可能为病人易患动脉硬化的有利条件。