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人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点,以后则吸收多于组成,呈所谓负平衡。原发性骨质疏松的病因尚未完全明了,目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例,可能是多种病因综合致病,或尚有未知的致病因素。
(1)骨合成减少：不论男性激素、女性激素,都具有蛋白合成作用,正常情况下,性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡。老年女性,性激素减少80%,但肾上腺皮质酮只减少10%,所以骨合成作用减少,分解增多,日久则产生骨质疏松。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用,雌激素降低,骨组织对甲状旁腺素敏感,使更多的钙从骨组织中释放出来,加重了骨的吸收。
(2)钙代谢失调：正常人每日食入的钙有1/3被吸收,2/3从粪便中排出,如蛋白质供应正常,每日维持正常活动,一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外,还影响肠中钙的吸收,使粪中钙排出增多,影响肾小管使钙吸收减少,排出增多,结果钙产生负平衡,如果食物钙含量减低,则钙负平衡更加严重。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。
(3)废用性结果：因骨质骨病而需长期固定患肢者,可引起骨质疏松,因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松,一般认为：肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。
骨质疏松症是病吗?
骨质疏松指单位体积内骨组织低于正常量,致骨外形虽在,但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍,称骨质疏松症。单纯的骨质疏松能否算作疾病,目前尚有不同观点,有些学者认为是一种衰老状态,但并不是每个人到了一定年龄必然发生。一般认为,如果骨质疏松伴有骨折(包括显微骨折)、明显的腰背痛或神经症状,应视为疾病。患者多为老年人,特别是绝经期妇女,主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形,继发小关节骨关节炎所致；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损所致。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加重,卧床休息后减轻,疼痛可沿肋间神经放射,或向腰骶部放散。有人分析骨质疏松症合并椎体压缩骨折者占44%,多发生在胸1 2与腰2之间,可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈,但常遗留驼背畸形。
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