冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。

引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态（如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等），或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素（ＴＸＡ２）和前列腺素（ＰＧＩ２）之间、内皮素（ＥＤＣＦ）与内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放ＴＸＡ２和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成ＰＧＩ２减少，则有强烈缩血管作用的ＴＸＡ２增多而具有舒血管作用的ＰＧＩ２减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的ＥＤＣＦ产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。